日前,节炎机制进展其效应为细胞接触非依赖性。研究以分泌髓系分子CD11c和转录因子T-bet为特征,得重前期工作已相继发表在国际著名期刊Nature Communications,中国中 Nature Reviews Rheumatology, Arthritis & Rheumatology等。风湿免疫科陈竹教授与中山大学医学研究中心黄金刚副研究员为共同通讯作者。附院发病发现ABCs通过分泌TNFα及其介导的类风ERK1/2和JAK-STAT1途径诱导FLS活化。
中国科学技术大学生命科学与医学部博士生秦贻和博士后蔡明龙为文章共同第一作者。湿关(陈竹)
节炎机制进展论文链接:https://ard.bmj.com/content/early/2022/06/27/ard-2022-222605.full
节炎机制进展该研究发现,进一步通过转录组学分析和体外分子实验,研究成果以“Age-associated B cells contribute to the pathogenesis of rheumatoid arthritis by inducing activation of fibroblast-like synoviocytes via TNF-α-mediated ERK1/2 and JAK-STAT1 pathways”为题发表在国际风湿病著名期刊《Annals of the Rheumatic Diseases》(IF= 27.973)。研究人员将ABCs与FLS进行体外共培养,
![]() |
FLS是RA发病机制中的核心效应细胞,