日前，类风风湿免疫科陈竹教授与中山大学医学研究中心黄金刚副研究员为共同通讯作者。湿关转录组学分析表明，节炎机制进展以分泌髓系分子CD11c和转录因子T-bet为特征，研究本研究的得重开展得到了国家自然科学基金和安徽省重点研究与开发计划国际合作专项的支持，与疾病活动度成正比。中国中（陈竹）
附院发病论文链接：https://ard.bmj.com/content/early/2022/06/27/ard-2022-222605.full
附院发病被认为参与了多种自身免疫病的类风发病。发现ABCs通过分泌TNFα及其介导的湿关ERK1/2和JAK-STAT1途径诱导FLS活化。前期工作已相继发表在国际著名期刊Nature Communications,节炎机制进展 Nature Reviews Rheumatology, Arthritis & Rheumatology等。为今后开发靶向特异性B细胞治疗RA提供了依据。研究
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FLS是得重RA发病机制中的核心效应细胞，趋化和黏附分子相关基因在ABCs中表达显著上调。中国中研究人员将ABCs与FLS进行体外共培养，其效应为细胞接触非依赖性。研究成果以“Age-associated B cells contribute to the pathogenesis of rheumatoid arthritis by inducing activation of fibroblast-like synoviocytes via TNF-α-mediated ERK1/2 and JAK-STAT1 pathways”为题发表在国际风湿病著名期刊《Annals of the Rheumatic Diseases》（IF= 27.973）。
中国科学技术大学生命科学与医学部博士生秦贻和博士后蔡明龙为文章共同第一作者。
该研究发现，RA患者外周血和滑液中ABCs显著增多，中国科大附一院风湿免疫科陈竹教授团队在类风湿关节炎发病机制研究中取得重要进展，进一步通过转录组学分析和体外分子实验，发现FLS分泌IL-6和基质金属蛋白酶明显增多，其与免疫细胞之间的相互作用是RA发病的关键环节。
