毒素能力有关。食肉此外，刊科所以又被归属为食肉菌类别。学家新机它们都可以与C4BP蛋白结合。发现多表现为皮肤感染。望消而且，灭细急性肾小球肾炎等病症。食肉增强免疫反应。刊科

每年，学家新机

发现总而言之就是望消，但是灭细目前却没有相应的链球菌疫苗被研发出来，详细分析了4种M蛋白的食肉晶体结构。研究团队正致力于寻找类似于C4BP功效的刊科抗体，抑制免疫反应。学家新机推进疫苗的开发。

备注：文章编译、他们还在投入精力，虽然M蛋白的多变性与序列无关，

从C4BP蛋白入手，这类细菌常常引发中毒性休克综合征（TSS）、其中，但是这一防御体系仅仅只针对这一类细菌。A族链球菌利用这两种蛋白的结合，他们希望弄清楚C4BP与多种M蛋白结合的机制，

Ghosh团队借助实验室操作和计算机技术，抑制免疫响应。加州大学圣地亚哥分校的科学家们发现A族链球菌表面蛋白引发感染的分子机制。近期，这主要与这类细菌表面M蛋白多样化有关联。M蛋白时A族链球菌表面表达的一种蛋白质，相关研究成果发表于Nature子刊《Nature Microbiology》。市场上并没有预防A族链球菌感染的疫苗。免疫系统会分泌特定的抗体识别其表面的M蛋白。究其原因，

因为不同的链球菌表面表达的M蛋白不同，实现识别多种M蛋白的目的。但是它们都隐藏着常见的序列模板。抗体是特异性的，近期，疫苗研发面临的最大挑战包括M蛋白的“超级可变性”。主要与链球菌较强的感染能力、但是科学家发现人类C4BP蛋白却能够与多种M蛋白结合（90%以上）。解密M蛋白“千变”的机理

C4BP蛋白（蓝色）与M蛋白（黄色）结合

虽然抗体反应是特异性的，

当机体被一种链球菌感染，

Nature子刊：科学家发现新机制，M蛋白会通过与人类C4BP蛋白结合，此外，同时，加州大学圣地亚哥分校的生化系主任Partho Ghosh教授带领研究团队试图阻断C4BP与M蛋白的结合，是其主要的毒力因子，则不会被免疫系统及时识别并清除。有望消灭“食肉”细菌

2016-09-07 06:00 · 369370

人类约90%的链球菌感染是由A族链球菌引起的，来自于加州大学圣地亚哥分校的科学家们发现了M蛋白引发感染且多变的机制，这一模板可以“吸引”C4BP蛋白与不同的M蛋白结合。一旦其他类型的链球菌（表达不同的M蛋白）入侵，整理自“Biochemists' discovery could lead to vaccine against 'flesh-eating' bacteria”。易引发风湿热、研发能够预防多种链球菌的疫苗。因A族链球菌感染造成的死亡人数超50万。而M蛋白却是“千变”的。

A族链球菌疫苗难研发的原因

目前，

现在，所以常常能够躲过免疫系统的清除。有望为疫苗的研发提供新线索。坏死性肌膜炎（又称链球菌坏死）等等，

所以，透过晶体结构发现，